心肌腎素—血管緊張素系統激活和酒精誘導下的心肌代謝改變，可促進酒精性心肌病（ACM）心肌纖維化及心臟重構，最終發展成心力衰竭。由哈爾濱醫科大學附屬第一醫院心內科四病房副主任井玲承擔的一項科研課題，證實多種蛋白與長期嗜酒引起的心肌病變有關，同時發現血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑（ARB）類藥物抑制心肌細胞凋亡效果優于肉毒堿。該研究近日獲得2013年度黑龍江省醫藥衛生科技進步獎一等獎。

　　酒精性心肌病發病率日漸上升，長期大量飲酒可導致心力衰竭、心房纖顫、傳導阻滯及心臟代謝和功能異常。在黑龍江省青年科技專項基金和省教育廳科技研究基金資助下，井玲課題組成功建立了ACM大鼠及犬模型，研究ACM的新發病機制，并以肉毒堿及ARB類藥物進行干預，探討此類藥物的防治機制及療效。

　　研究結果顯示，隨著酒精性心肌病的進展，心肌組織腎素—血管緊張素系統激活，血管緊張素（Ang）Ⅱ表達逐漸增強；在酒精刺激下，心肌組織過氧化物酶體增殖物激活受體（PPAR）、類維甲酸受體（PXR）、肉毒堿軟脂酰轉移酶（CPT）-1等蛋白表達降低；受酒精長期作用，心肌成腱蛋白-X與信號轉導蛋白-3表達增加；酒精還能使鈣激活中性蛋白酶表達增加，并促進凋亡蛋白Bad表達增加，減弱抗凋亡蛋白（Bcl-xl）對凋亡的抑制作用。

　　井玲課題組通過對比研究發現，ARB類藥物和肉毒素可通過不同途徑改善酒精所致的心臟結構和功能異常，延緩或減輕心肌纖維化病理過程。在下調上述重要蛋白表達、抑制心肌細胞凋亡中，ARB類藥物和肉毒素均功不可沒，但前者療效要優于后者。

　　專家指出，以上研究為酒精性心肌病治療提供了新的理論依據，對建立ACM的早期預警體系有著重要的學術價值和社會意義。（來源：健康報）